Anemiya – gemoglobin miqdorining kamayishi va/yoki qon hajmi birligiga qizil qon tanachalari sonining kamayishi, to’qimalarga kislorod yetkazib berishning pasayishiga olib keladi.

Erkaklarda gemoglobin 130 g/l dan, ayollarda esa 115 g/l dan kamayganda anemiya tashxisi qo’yiladi. Bolalarda anemiya tashxisi bolaning yoshiga qarab belgilanadi.

Anemiya bir qator kasalliklarda (oshqozon-ichak traktining yarasi va poliplari, surunkali buyrak kasalliklari, onkologik, yuqumli kasalliklar, gelmint invaziyalar va boshqalar) paydo bo’ladi. Gemoglobin darajasi qanchalik past bo’lsa, anemiya shunchalik og’irlashadi.

Anemiya sabablari

Anemiya qizil qon tanachalari ishlab chiqarilishining buzilishi, qizil qon tanachalarining ko’payishi buzilishi yoki qondan qizil qon tanachalarining yo’qolishi natijasida yuzaga kelishi mumkin.

Statistik ma’lumotlarga ko’ra, eng keng tarqalgan qon yo’qotishdan keyin paydo bo’ladigan anemiya (o’tkir yoki surunkali). O’tkir qon yo’qotish qisqa vaqt ichida sodir bo’ladigan qon hajmi 500-700 ml dan ortiq (kattalarda) qon yo’qotish deb hisoblanadi. Qon yo’qotilishi ko’rinadigan (jarohatlardan qon ketish, qonli qusish, bachadon, burundan qon ketish) va dastlab yashirin (ichaklarga, qorin bo’shlig’iga va / yoki plevraga qon ketishi, katta gematomalar) bo’lishi mumkin.

Surunkali qon yo’qotish kichik, ammo uzoq davom etadigan qon yo’qotish (ko’p va uzoq davom etadigan hayz ko’rish, oshqozon yarasi, saraton, gemorroy, gemodializ protseduralari va boshqalar) natijasida rivojlanadi. Vaqt o’tishi bilan kichik qon yo’qotish tanadagi temir zahiralarining kamayib ketishiga olib keladi, bunda organizm tomonidan yo’qotilgan temir miqdori oziq-ovqat bilan iste’mol qilishdan oshadi. Temir tanqisligi natijasida gemoglobin sintezi buziladi.

Har bir yetuk eritrotsit suyak iligini 250-500 million gemoglobin molekulasidan iborat «to’plam» bilan tark etadi. Gemoglobin molekulasi oqsil qismidan (to’rtta globin bo’linmasi) va oqsil bo’lmagan temir guruhidan (gemdan) iborat. Gemoglobinning asosiy biologik funktsiyasi kislorodni o’pkadan to’qimalarga tashish va karbonat angidridni to’qimalardan o’pkaga tashishdir. Qizil qon hujayralarining umri taxminan 120 kun.

Temir tanqisligi o’n ikki barmoqli ichakning turli kasalliklari va ingichka ichakning boshlang’ich bo’limlari (enterit, o’smalar, ichakning ushbu sohasidagi jarrohlik aralashuvlardan keyingi holatlar) natijasida temirning so’rilishining pasayishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Temir tashuvchisi bo’lgan qon oqsillari darajasining pasayishiga olib keladigan holatlar (nefrotik sindrom, jigarning protein-sintetik funktsiyasining buzilishi, malabsorbtsiya sindromi, ovqat hazm qilish yetishmovchiligi) ham uning pasayishiga va natijada anemiyaga olib kelishi mumkin.

Yangi tug’ilgan chaqaloqlarda va yosh bolalarda temir tanqisligi kamqonligi (homiladorlik davrida onada temir yetishmasligi) boshida kuzatiladi.

Qon hosil bo’lishining buzilishi tufayli anemiya paydo bo’ladi:

• qizil qon tanachalari (vitamin B6, vitamin B12, foliy kislotasi va boshqalar) shakllanishi uchun zarur bo’lgan tarkibiy qismlarning oshqozon-ichak traktida yetarli darajada qabul qilinmasligi yoki malabsorbtsiyasi bilan;
• suyak iligi hujayralarining shikastlanishi – toksik moddalar, ionlashtiruvchi nurlanish bilan eritrotsitlarning prekursorlari;
  suyak iligida o’simta hujayralarining ikkilamchi o’choqlarini shakllantirish (metastaz);
• gemoglobinning oqsil bo’lmagan qismini (gem) sintezini buzilishi va uning toksik mahsulotlarini to’planishi;
• eritrotsitlar shakllanishini tartibga solishning buzilishi (eritrositlar (eritropoetin) o’sishi va ko’payishini rag’batlantiradigan gormon ishlab chiqarishni kamayishi yoki ingibitorlarga ta’sir qilish).

Boshqa anemiyalar – gemolitik – ham irsiy, ham orttirilgan omillar ta’sirida qizil qon hujayralarining yo’q qilinishining kuchayishi natijasida rivojlanadi.

Irsiy gemolitik anemiyaning rivojlanishi genetik nuqsonlar (eritrotsitlar fermentlari faoliyatining buzilishi, gemoglobin tuzilishi yoki sintezining buzilishi, eritrotsitlar membranalarida nuqsonlar) bilan bog’liq.

Orttirilgan gemolitik anemiya eritrotsitlarning antitelalar ta’sirida nobud bo’lishi, eritrotsitlar qobig’ining mexanik shikastlanishi, eritrotsitlarning kimyoviy shikastlanishi, vitaminlar yetishmasligi, eritrotsitlarning parazitlar tomonidan nobud bo’lishi natijasida yuzaga kelishi mumkin.

Anemiya tasnifi

1. Qon yo’qotish bilan bog’liq anemiya:

• o’tkir,
• surunkali.

2. Qon hosil bo‘lishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan anemiya:

• gemoglobin shakllanishining buzilishi bilan bog’liq anemiya;
• DNK va RNK sintezining buzilishi bilan bog’liq anemiya;
• eritrotsitlar bo’linish jarayonlarining buzilishi bilan bog’liq anemiya;
• suyak iligi hujayralarining proliferatsiyasini (ko’payishini) blok qilish bilan bog’liq anemiya.

3. Qon parchalanishining kuchayishi bilan bog’liq anemiya (gemolitik anemiya):

• irsiy gemolitik anemiya;
• orttirilgan gemolitik anemiya.

Anemiya belgilari

Anemiyaning og’irligi kasallikning og’irligiga va uning rivojlanish tezligiga bog’liq. Gemoglobin qanchalik past bo’lsa va anemiya qanchalik tez rivojlansa, klinik ko’rinish shunchalik aniq bo’ladi.

Anemiyaning umumiy (nospesifik) ko’rinishlari va anemiyaning ma’lum bir turiga xos bo’lgan belgilar mavjud.

Anemiyaning nospesifik belgilariga terining rangparligi, zaiflik, charchoqning kuchayishi, uyquchanlik, bosh aylanishi, hushidan ketish, quloqlarda shovqin, ko’z oldida miltillovchi «chivinlar», nafas qisilishi, yurak o’ynashi, tez yurak urishi va boshqalar kiradi.

Ushbu belgilarning yo’qligi anemiya mavjudligini istisno etmaydi, chunki kasallikning yengil va o’rtacha shakli, shuningdek uning sekin rivojlanishi bilan klinik ko’rinish xiralashishi mumkin.

Tanadagi temir tanqisligining klinik ko’rinishlari: quruq teri, epidermisning yaxlitligini buzilishi, mo’rt tirnoqlar, sochlar, og’iz burchaklaridagi yaralar va yoriqlar, mushaklar kuchsizligi. Tilning yonishi, bo’r, tish pastasi, tuproq, xom don, xom go’shtni iste’mol qilish istagi, shuningdek, ma’lum hidlarga (aseton, benzin) qaramlik shaklida ta’mning buzilishi bo’lishi mumkin.

Temir tanqisligi oshqozon-ichak traktining shikastlanishi (gastrit) bilan tavsiflanadi.

B12 vitamini yetishmovchiligi oshqozon-ichak traktining shikastlanishi (atrofik gastrit) va nevrologik alomatlar (paresteziya, sezuvchanlik buzilishi, qo’l-oyoqlarda sezuvchanlik pasayishi) bilan ham namoyon bo’lishi mumkin. Kasallikning o’ta og’ir kechishida ruhiy buzilishlar, deliriy, gallyutsinatsiyalar, orttirilgan demensiya va boshqalar kuzatiladi.

Folat kislotasi yetishmovchiligining klinik ko’rinishi vitamin B12 yetishmovchiligiga juda o’xshaydi, ammo foliy kislotasi yetishmasligi holatlarida nevrologik alomatlar yo’q va tilning yallig’lanishi kamdan-kam uchraydi. Folik kislota yetishmovchiligi shizofreniyaning kuchayishiga, epileptik tutilishlarning chastotasi va zo’ravonligining oshishiga olib keladi.

Gemolitik anemiya teri va shilliq pardalarning sarg’ayishi, taloqning kattalashishi, o’t yo’llarida tosh hosil bo’lish tendentsiyasi bilan tavsiflanadi.

Eritrositlarning massiv gemolizi bilan (gemolitik inqiroz), anemiya, sariqlik va umumiy holatning yomonlashishi, ko’ngil aynishi, qusish, tartibsizlik, konvulsiyalar, o’tkir buyrak va / yoki yurak-qon tomir yetishmovchiligining rivojlanishi kuzatilishi mumkin.

Suyak iligi hujayralarining ko’payishini blok qilish fonida yuzaga keladigan aplastik anemiya bilan qon ketishlar paydo bo’ladi (asosan, sonlar, oyoqlar, qorin bo’shlig’ida, in’ektsiya joylarida gematomalar paydo bo’ladi). Ko’pincha bronxit, pnevmoniya tashxisi qo’yiladi.

Anemiyani tashxislash

Anemiya turli sabablarga ko’ra yuzaga kelishi mumkin. Tanqislik anemiyalari eng ko’p uchraydi (temir tanqisligi, B12 yetishmovchiligi, foliy kislotasi yetishmovchiligi va boshqalar).

Anemiya sababini aniqlashda muhim rolni bemor bilan suhbatda olingan ma’lumotlar o’ynaydi: yoshi, kasbiy xavf-xatarlar mavjudligi, ovqatlanishning tabiati, birga keladigan kasalliklarning mavjudligi, dori-darmonlarni qabul qilish, irsiyat haqidagi ma’lumotlar va boshqalar. Tekshiruv ma’lumotlari kamroq ahamiyatga ega: terining rangi va holatidagi o’zgarishlar; kengaygan limfa tugunlari, jigar, taloq; asab tizimiga zarar yetkazish mavjudligi.

Anemiyani tashxislashning birinchi bosqichi odatda quyidagi testlarni o’z ichiga oladi:

• klinik qon tekshiruvi: gemoglobin kontsentratsiyasini, eritrotsitlar, leykotsitlar soni, gematokrit va eritrotsitlar indekslarini (MCV, RDW, MCH, MCHC), leykotsitlar formulasini va ECHTni aniqlash (patologik o’zgarishlar mavjudligida qon surtmasining mikroskopiyasi bilan);
• retikulotsitlar darajasini aniqlash;
• trombotsitlar darajasini aniqlash (Fonio usuli bo’yicha bo’yalgan surtmada hisoblash);
• tabaqalashgan leykotsitlar soni.

Tashxisni aniqlashtirish va anemiya sababini aniqlash uchun quyidagi laboratoriya va qo’shimcha instrumental tadqiqotlar tavsiya etilishi mumkin:

• transferrin (Siderofilin, Transferrin);
• qon zardobining yashirin (to’yinmagan) temirni bog’lash qobiliyati (LZhSS, NZhSS, to’yinmagan temirni bog’lash qobiliyati, UIBC);
• plazmadagi temir (Zardob temiri);
• foliy kislotasi (Folic Acid);
• B12 vitamini (siyanokobalamin, kobalamin);
• bilvosita bilirubin;
• plazmadagi erkin gemoglobin;
• gemostasiogramma (koagulogramma), skrining;
• yashirin qon uchun najasni tahlil qilish;
• siydikda porfirinlar va ularning prekursorlarini aniqlash;
• oddiy ko’krak rentgenogrammasi;
• Qorin bo’shlig’i organlarining ultratovush tekshiruvi;
• Qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi;
• EKG (elektrokardiografiya);
• suyak iligi ponksiyasi;
• gastroskopiya (oshqozon shilliq qavatini vizual tekshirish);
• sigmoidoskopiya (maxsus qurilma – sigmoidoskop yordamida to’g’ri ichak shilliq qavatini vizual tekshirish),
• kolonoskopiya (endoskop yordamida yo’g’on ichakning ichki yuzasi holatini tekshirish va baholash).

Yo’g’on ichakning bir qismini endoskopik tekshirish, bu uning holati haqida ma’lumot olish va turli patologiyalarni aniqlash imkonini beradi.

Patologiya, biopsiya va mayda poliplar va o’smalarni olib tashlash joylarini qidirish uchun yo’g’on ichakning endoskopik tekshiruvi amalga oshiriladi.

Og’ir anemiyada ichki organlarning shikastlanishini istisno qilish uchun biokimyoviy qon testi talab qilinishi mumkin, shu jumladan umumiy protein darajasini aniqlash; buyrak funktsiyasi ko’rsatkichlarini baholash (karbamid, kreatinin, glomerulyar filtratsiya); jigar funktsiyasi ko’rsatkichlarini baholash (bilirubin, ALT, AST).

Qaysi shifokorlarga murojaat qilish kerak

Agar siz anemiyadan shubhalansangiz, umumiy amaliyot shifokori yoki pediatr bilan bog’lanishingiz kerak. Agar kerak bo’lsa, bemorni gematolog, onkologga yuborish mumkin.

Anemiyani davolash

Anemiyani davolash uning etiologiyasiga bog’liq va turli tavsiyalarni o’z ichiga olishi mumkin:

• qon yo’qotilishini bartaraf etish;
• qizil qon hujayralarining o’sishi va ko’payishi uchun yetishmayotgan omilni yo’q qilish (temir preparatlari, B6, B12 vitaminlari, foliy kislotasi va boshqalarni qabul qilish);
• eritrotsitlarning o’sishi va ko’payish stimulyatorlarini (inson eritropoetinining sintetik analoglari) joriy etish;
• qizil qon hujayralarini yo’q qiladigan omillarni bartaraf etish;
• gemoglobin darajasining pasayishiga olib keladigan kasalliklarni davolash (oshqozon-ichak trakti kasalliklari, yuqumli, parazitar, virusli, zamburug’li, onkologik va boshqalar);
• immunosupressiv terapiya;
• oqsillar, mikroelementlar, vitaminlar ko’p bo’lgan dietoterapiya;
• jarrohlik aralashuvlar (taloqni olib tashlash, suyak iligi transplantatsiyasi), qon quyish.

Aplastik anemiyani davolash uchun eritrotsitlar massasini, trombotsitlar massasini quyish, sitostatiklar va glyukokortikoidlar bilan immunosupressiv terapiya, qon hujayralarining o’sish omillarini qo’llash, immunomodulyatorlar, suyak iligi transplantatsiyasi va antibiotik terapiyasi zarur bo’lishi mumkin.

Gemolitik anemiya bilan gemoliz qiluvchi omilni yo’q qilish kerak. Buning uchun bemorlarga gormon terapiyasi, immunosupressantlar, sitostatiklar, qon va plazma quyish, kerak bo’lganda – taloqni jarrohlik yo’li bilan olib tashlash, suyak iligi transplantatsiyasi, plazmaferez, antibiotik terapiyasi – yuqumli asoratlarni oldini olish uchun buyuriladi.

Anemiya asoratlari

Anemiya umumiy va o’ziga xos asoratlarga ega bo’lishi mumkin.

Umumiy asoratlarga quyidagilar kiradi:

• qon bosimini pasaytirish;
• immunitetning pasayishi va yuqumli kasalliklarning rivojlanishi;
• surunkali homila ichi gipoksiya, bachadon ichi o’sishning kechikishi;
• bolalarning intellektual va jismoniy rivojlanishining pasayishi.

Anemiyaning ma’lum bir turi bilan o’ziga xos asoratlar rivojlanadi. Masalan, gemolitik anemiya bilan xolelitioz, ichki organlarning gemosiderozi (gemoglobinning fermentativ parchalanishi paytida hosil bo’lgan pigment gemosiderinning ortiqcha cho’kishi), gemolitik inqirozlar, taloq, jigarning kengayishi xavfi mavjud.

O’tkir massiv qon yo’qotishda poliorgan yetishmovchiligi (yurak-qon tomir, buyrak, nafas olish), DVS (gemostaz buzilishi) rivojlanishi mumkin.

B12 vitamini yetishmovchiligida asoratlar orqa miyaga ta’sir qiladi.

Porfirinlarning sintezi yoki ishlatilishining buzilishi bilan bog’liq bo’lgan anemiya bilan (qon hosil bo’lishining buzilishi), qandli diabet, buyrak usti bezlari yetishmovchiligi, jigar sirrozi va qon aylanishining buzilishi rivojlanishi mumkin.

Anemiyani oldini olish

Anemiyaning oldini olish quyidagilarni o’z ichiga oladi:

• xavf ostida bo’lgan bemorlar uchun yiliga 1-2 marta umumiy qon ro’yxatini o’rganish;
• vitaminlar va minerallarga boy ovqatlar iste’mol qilish;
• gelmintik invaziyaning oldini olish;
• birgalikda kasalliklarni davolash;
• spirtli ichimliklar va chekishni tashlash;
• faqat shifokor bilan maslahatlashganidan keyin dori-darmonlarni qabul qilish.

Qo’rg’oshin, insektitsidlar, turli xil kimyoviy moddalar, zaharli moddalar bilan aloqa qilishdan qochish kerak.

Hayz paytida hamda o’tkir va surunkali qon ketish holatida qo’shimcha ravishda temir preparatlarini qabul qiling (shifokor tomonidan belgilangan).