Gastrit – me’da shilliq qavatining o‘tkir yoki surunkali yallig‘lanishi bilan kechadigan turli kelib chiqishli kasalliklar guruhi. U epigastral sohadagi og‘riq, hazm buzilishi, zaharlanish va holsizlik bilan namoyon bo‘ladi. Kasallik EFGDS, me’da rentgenografiyasi, ureaza testi, me’da ichidagi pH darajasini o‘lchash, me’da shirasini tekshirish va boshqa laboratoriya hamda asbobiy usullar yordamida aniqlanadi. Davolashda antibakterial, antisekretor va me’dani himoyalovchi dori vositalari, shuningdek, me’da shirasi tarkibiy qismlari patogenezning alohida bo‘g‘inlariga ta’sir etuvchi dori-darmonlar bilan birgalikda qo‘llaniladi. Kasallikning ayrim shakllarida jarrohlik yo‘li bilan davolash tavsiya etiladi.

Umumiy ma’lumot

Gastrit ovqat hazm qilish a’zolarining eng keng tarqalgan kasalliklaridan biri bo‘lib, oshqozon kasalliklarining 80 foizini tashkil etadi. Bu kasallikning paydo bo‘lish chastotasi yosh ulg‘ayishi bilan ortib boradi. Gastroenterologiya sohasidagi kuzatuvlarga ko‘ra, keksa bemorlarning 70-90 foizida ushbu patologiyaning turli ko‘rinishlari kuzatiladi. So‘nggi yillarda bolalarda gastrit tashxisi qo‘yilishi holatlari ko‘paydi, yallig‘lanishning rivojlanishida bakterial omilning ahamiyati oshdi – holatlarning 90 foizigacha Helicobacter pylori infeksiyasi bilan bog‘liq. Kasallikning asosan surunkali kechishiga moyillik saqlanib qolmoqda, o‘tkir shakldagi gastritning tarqalishi 20 foizdan oshmaydi.

Sabablari

Gastrit ko‘p sababli kasallik bo‘lib, me’daga turli zararli omillar ta’sir etganda yuzaga keladi. Uning rivojlanishiga shilliq qavatning mahalliy chidamliligi, organizmning umumiy reaktivligi, organning sekretor va harakat funksiyalarining boshqarilishi buzilishiga olib keladigan patologik jarayonlar sabab bo‘ladi. Gastritning asosiy sabablari va omillari quyidagilardir:

• Infeksion agentlar. Surunkali yallig‘lanish bilan og‘rigan bemorlarning 90 foizida xelikobakter topiladi. O‘tkir gastritga ichak tayoqchasi, stafilokokklar, streptokokklar va boshqa shartli-patogen mikrofloralar sabab bo‘lishi mumkin. Kasallik kamdan-kam hollarda viruslar tufayli paydo bo‘ladi yoki zaxm, sil, kandidoz, gijja invaziyasi fonida rivojlanadi.
• Kimyoviy ta’sirlar. O‘tkir jarayonlarning ko‘pchiligi me’daga agressiv moddalar tushishi natijasida kelib chiqadi. Sulema, kislotalar bilan zaharlanganda fibrinoz yallig‘lanish, ishqorlar, og‘ir metall tuzlari bilan zaharlanganda nekrotik yallig‘lanish kuzatiladi. YQND vositalari, glyukokortikoidlar, ba’zi antibiotiklar, yurak glikozidlari, kokain qabul qilganda, alkogolni suiiste’mol qilganda eroziv gastrit rivojlanishi mumkin.
• O‘zgargan reaktivlik. Qoplovchi hujayralarga va ichki Kasl omilga qarshi antitanachalar hosil bo‘lishi bilan bog‘liq yallig‘lanish Addison-Birmer kasalligida kuzatiladi. Kasallik kamroq hollarda autoimmun tireoidit, insulinga bog‘liq qandli diabet, I tip autoimmun poliglandulyar sindrom bilan bog‘liq bo‘ladi. Organizm sensibilizatsiyasi tufayli kelib chiqadigan giperreaktivlik allergik gastritga sabab bo‘ladi.
• Hazm a’zolarining boshqa kasalliklari. Me’da shilliq qavati ichak tarkibining qaytishi natijasida ta’sirlanib yallig‘lanadi. Biliar reflyuks-gastrit surunkali duodenit, o‘t yo‘llari diskineziyasi tufayli pilorik sfinkterning funksional yetishmovchiligi oqibatida rivojlanadi. Operatsiya qilingan me’da kasalliklarida, o‘n ikki barmoq ichak o‘smalarida o‘t reflyuksi uchun sharoit yaratiladi.
• Surunkali stress. Neyrogumoral nomuvozanat ko‘pincha moyillik omili bo‘lib xizmat qiladi, garchi o‘tkir stress reaksiyasidagi ishemiya eroziyalar va hatto gemorragik gastritning shakllanishiga olib kelishi mumkin. Surunkali stress uzoq davom etadigan tomirlar spazmi, shilliq pardalarning qon bilan yetarli ta’minlanmasligi bilan kechadi. Vaziyat oshqozon-ichak traktining zaxira imkoniyatlari tugashi va diskineziyalari bilan yanada og‘irlashadi.
• Ovqatlanishdagi xatolar. Ovqatlanish xulq-atvorining buzilishi surunkali yuzaki gastrit rivojlanishining asosiy omillaridan biridir. Doimiy ravishda yog‘li, achchiq, issiq ovqatlar, ekstraktiv moddalar qo‘shilgan taomlar, gazli ichimliklarni iste’mol qilish shilliq qavatni ta’sirlantiradi va boshqa omillar ta’sirini kuchaytiradi. Kamroq hollarda kimyoviy shikastlanish yoki mexanik jarohatlanish o‘tkir jarayonni keltirib chiqaradi.

Keksa yoshda asosiy qo‘zg‘atuvchi omil shilliq qavatning involyutiv yupqalashuvi bo‘lib, mahalliy chidamlilikni pasaytiradi. Sepsis, og‘ir somatik kasalliklar, onkopatologiyalarda me’da devorining surunkali ishemiyasi yallig‘lanishning dastlabki sharti hisoblanadi. Me’da, qizilo‘ngach saratoni, oshqozon-ichak traktining boshqa xavfli o‘smalari nur terapiyasi yoki gastroskopiya, ezofagogastroduodenoskopiya, nazointestinal intubatsiya paytida organning mexanik shikastlanishi tufayli kasallikning yatrogen kelib chiqishi mumkin. Ba’zi hollarda (masalan, giperplastik gastritda) etiologiyasi aniqlanmay qoladi. Patologiyaning bir qancha shakllari irsiy tabiatga ega bo‘lishi ham ehtimoldan xoli emas.

Patogenezi

Oshqozon yallig‘lanishining kelib chiqish mexanizmi shikastlovchi va himoya omillarining muvozanati buzilishi bilan bog‘liq. Toksinlar, kimyoviy moddalar, autoantitelolar, allergenlar, qattiq ovqatlar, tibbiy asboblar va rentgen nurlarining ta’siri mahalliy reaksiyalarni keltirib chiqaradi. Shikastlovchi ta’sir qanchalik kuchli bo‘lsa, yallig‘lanish jarayoni shunchalik o‘tkir kechadi. Qisqa muddatli o‘zgarishlardan so‘ng qon aylanishi buziladi, shish paydo bo‘ladi, qon tomirlari ichidagi suyuqlik va qon tarkibiy qismlari ajralib chiqadi, natijada klassik kataral gastrit rivojlanadi. Og‘irroq hollarda to‘qimalarning o‘tkir distrofiyasi va nekrozi kuzatiladi.

O‘tkir yallig‘lanishning surunkali tus olishi bez to‘qimalarining atrofik, giperplastik, metaplastik va boshqa distrofik-tiklanish o‘zgarishlari bilan kechadi. Shikastlovchi omillarning ta’siri kuchsiz bo‘lganda, mahalliy va umumiy ta’sirlar natijasida yuzaga keladigan mahalliy qarshilikning pasayishi asosiy rol o‘ynaydi. Epiteliyning oziq-ovqat mahsulotlari, alkogol, o‘t suyuqligi, endotoksinlar bilan doimiy ta’sirlanishi, sekretor-harakat funksiyasining buzilishi patomorfologik o‘zgarishlarning asta-sekin kuchayishi bilan surunkali yallig‘lanishning paydo bo‘lishiga olib keladi.

Surunkali gastrit patogenezining alohida bo‘g‘ini kislota ishlab chiqarish funksiyasining buzilishidir. Xelikobakteriyalar ajratadigan ammiak ta’sirida gastrin ishlab chiqarilishi kuchayadi, somatostatin miqdori kamayadi, natijada xlorid kislota ko‘p miqdorda hosil bo‘ladi. Oqibatda bemorda kislotaliligi yuqori bo‘lgan gastrit rivojlanadi. Me’daning fundal qismi shilliq qavatining atrofiyasi va qoplovchi hujayralarning autoimmun shikastlanishi o‘rtacha darajadagi yallig‘lanishda xlorid kislota sekretsiyasini susaytiradi. Bu mexanizm past kislotali gastritning asosini tashkil etadi.

Tasnifi

Gastritning klinik shakllarini tizimlashtirish jarayonida patologik jarayonning kechishi, shilliq pardadagi morfologik o‘zgarishlar, asosiy etiologik omil, yallig‘lanishning joylashuvi, sekretor funksiyaning holati, kasallik bosqichi va asoratlar mavjudligi inobatga olinadi. R. Striklend va I. MakKey (1973) tomonidan taklif etilgan klinik-morfologik mezonlarga asoslangan Xyuston tasnifi eng mukammal hisoblanadi:

• Yallig‘lanish turi. Kechish xususiyatiga ko‘ra gastritning o‘tkir va surunkali turlari farqlanadi. Kasallikning alohida shakllari – allergik, gipertrofik, limfotsitar, granulematoz va boshqa noodatiy yallig‘lanishlar alohida o‘rganiladi.
• Zararlanish joylashuvi. Ko‘pincha kasallik a’zoning biror qismini zararlaydi (fundal, antral gastrit). Patologik jarayon butun me’dani qamrab olganida, ko‘proq o‘tkir shakllarga xos bo‘lgan pangastrit haqida so‘z yuritiladi.
• Etiologiyasi. Eng ahamiyatli sabablarni hisobga olgan holda surunkali autoimmun gastrit (A turi), xelikobakter bilan bog‘liq yallig‘lanish (B turi), kimyoviy-toksik zararlanish (C turi) ajratiladi. Bir necha omillar birgalikda ta’sir etganda, kasallik aralash jarayon sifatida baholanadi.
• Morfologik o‘zgarishlar xususiyati. Tarqalish chuqurligi va patologik jarayon xususiyatlariga ko‘ra yallig‘lanish kataral, fibrinoz, korroziv, flegmonoz, eroziv bo‘lishi mumkin. Surunkali gastritda ko‘pincha atrofik jarayonlar ustunlik qiladi.
• Me’da sekretsiyasi xususiyatlari. Tizimlashtirish jarayonida me’daning kislota ishlab chiqarish funksiyasi baholanadi. Me’da shirasidagi xlorid kislota miqdoriga qarab, kislotaliligi pasaygan, oshgan yoki me’yorida bo‘lgan gastrit turlari farqlanadi.

Belgilari

O‘tkir gastrit belgilari odatda parhezdagi xatoliklar, nosteroid yallig‘lanishga qarshi dorilar qabul qilish yoki zaharlanish natijasida to‘satdan paydo bo‘ladi. Bemorlarni turli darajadagi epigastral og‘riqlar, ko‘ngil aynishi, qusish, kekirish, ishtahaning pasayishi, ich ketishining tezlashishi bezovta qiladi. O‘tkir yallig‘lanishda umumiy ahvol holsizlik, bosh aylanishi, mehnat qobiliyatining pasayishi bilan namoyon bo‘ladi. Infeksion kelib chiqqan holatlarda isitma, titroq, tumov, yo‘tal, mushak va bo‘g‘im og‘riqlari kuzatilishi mumkin. Kasallikning eroziv shaklida oshqozon-ichak traktidan qon ketishi sodir bo‘lib, u qonli qusish yoki qora axlat ko‘rinishida namoyon bo‘ladi.

Surunkali gastritning belgilari oshqozonning kislota ishlab chiqarish faoliyatiga bog‘liq. Kislotalilik oshishi bilan kechadigan yallig‘lanishda qorin yuqori qismida ovqatlanishdan 20-30 daqiqa o‘tgach paydo bo‘ladigan kuchli og‘riqlar, surunkali qabziyat, jig‘ildon qaynashi, nordon kekirish kuzatiladi. Kasallik uzoq davom etganda bemorni tez charchash, kayfiyatning tez o‘zgarishi, uyqusizlik bezovta qiladi. Kislotaliligi pasaygan surunkali gastrit bilan og‘rigan bemorlarda og‘riq belgisi kam ifodalangan yoki umuman bo‘lmaydi. Ertalabki ko‘ngil aynishi, tez to‘yish hissi, oshqozonda og‘irlik, ich ketishi, qorin dam bo‘lishi, havo bilan kekirish, og‘izda achchiq ta’m, tilda kulrang karash paydo bo‘ladi. Ovqat hazm bo‘lishi va so‘rilishining buzilishi natijasida tana vaznining kamayishi, mushaklarning bo‘shashishi, boldirda shishlar kuzatiladi.

Asoratlari

Gastrit oshqozon va o‘n ikki barmoqli ichak yara kasalligi bilan asoratlanishi mumkin. Organ devorining eroziv shikastlanishi natijasida kuchli qon ketishi va gemorragik shok yuzaga kelishi ehtimoli mavjud. Gastritning flegmonoz shaklida ko‘pincha me’da devorining teshilishi, a’zoning chandiqli deformatsiyasi kuzatilib, oqmalar hosil bo‘ladi. Kasl ichki omilining yetishmasligi sababli bemorlarning bir qismida megaloblastik kamqonlik rivojlanadi. Atrofik gastritda oqsil-energiya tanqisligi kuzatilib, u kaxeksiya, gipoproteinemik shishlar, mushak distrofiyasi va ensefalopatiyaga olib keladi. Kasallikning uzoq davom etishi me’da adenokarsinomasi paydo bo‘lish xavfini oshiradi.

Tashxislash

Odatda tipik klinik belgilar mavjud bo‘lganda gastrit tashxisini qo‘yish qiyinchilik tug‘dirmaydi. Diagnostika bosqichining asosiy vazifasi kasallikning kelib chiqish sababini va klinik turini aniqlash uchun bemorni har tomonlama tekshirishdan iborat. Quyidagi instrumental va laboratoriya usullari eng ma’lumotli hisoblanadi:

• Ezofagogastroduodenoskopiya. EGDSda shilliq qavatni ko‘zdan kechirish kasallikning o‘ziga xos morfologik belgilarini aniqlaydi. Gastrit uchun shish, qizarish, yarachalar, epiteliyning yupqalashuvi va atrofiyasi, metaplaziya o‘choqlari, qon tomir suratining kuchayishi xosdir.
• Me’da rentgenografiyasi. Bariy aralashmasi bilan kontrast tekshiruv ko‘rsatilgan. Burmalarning qalinlashuvi (5 mm dan ortiq), shilliq qavat tugunlarining mavjudligi, me’da maydonlarining kattalashuvi, ko‘plab yarachalar gastrit borligini ko‘rsatadi.
• Me’da ichi pH-metriyasi. Me’dadagi kislotalilikni sutkalik o‘lchash orqali a’zoning sekretor funksiyasi baholanadi va gastritning klinik shakli aniqlanadi. Bu usul antisekretor davolash samaradorligini baholash uchun ham qo‘llanilishi mumkin.
• Xelikobakter uchun nafas olish testi. H. pylori ni aniqlash uchun chiqarilayotgan havodagi uglerod miqdori o‘lchanadi. Ko‘rsatkich 4‰ dan yuqori bo‘lganda natijalar ijobiy hisoblanadi. Shubhali holatlarda PZR diagnostikasi, qonda xelikobakterga qarshi antitanachalarni aniqlash tavsiya etiladi.
• Me’da shirasini tekshirish. Usul me’daning sekretor funksiyasini o‘rganishga qaratilgan. Tahlil davomida umumiy kislotalilik, fermentlar, shilliq va boshqa moddalar miqdori baholanadi. Cho‘kma mikroskop bilan tekshirilganda epiteliositlar, muskul tolalari va boshqalar aniqlanadi.

Umumiy qon tahlilida B12 tanqisligi kamqonligining belgilari bo‘lishi mumkin: eritrotsitlar va gemoglobinning kamayishi, megaloblastlarning paydo bo‘lishi. Kasallikning autoimmun tabiatiga shubha tug‘ilganda antipariyetal antitanachalarni topish uchun serologik reaksiyalar o‘tkaziladi. 1 va 2 pepsinogenlar, gastrinning qon zardobidagi miqdorini aniqlash tashxis uchun muhim. Axlat tahlilida ko‘p miqdorda hazm bo‘lmagan muskul tolalari, kraxmal donachalari, kletchatka topiladi, Gregersen reaksiyasi ijobiy bo‘lishi mumkin. Murakkab holatlarda qorin bo‘shlig‘i a’zolarining MSKT, o‘t pufagi, jigar, me’da osti bezi ultratovush tekshiruvi, antroduodenal manometriya tavsiya etiladi. Morfologik tashxis qo‘yishning eng aniq usuli bioptatni gistologik tekshirishdir.

Qiyosiy tashxis funksional dispepsiya, oshqozon-ichak traktining boshqa kasalliklari (yara kasalligi, surunkali pankreatit, xoletsistit), ichak patologiyasi (seliakiya, Kron kasalligi), vitamin yetishmovchiligi (pernitsioz kamqonlik, pellagra), ichak infeksiyalari (salmonellyoz, esherixioz, spru) bilan o‘tkaziladi. Bemorga gastroenterolog maslahatidan tashqari infeksionist, gematolog, gepatolog ko‘rigi tavsiya etiladi. Miokard infarktini istisno qilish uchun kardiolog, me’da saratoni bo‘lishi mumkin bo‘lsa, onkolog maslahati buyuriladi.

Davolash

Davolash usuli gastrit rivojlanishiga sabab bo‘lgan omillar va kasallikning klinik shakliga qarab belgilanadi. Bemorga parhez tuzatish, chekish va spirtli ichimliklardan voz kechish bilan birga kompleks differensial terapiya tavsiya etiladi. Konservativ davolashning asosiy sxemasi odatda quyidagi dori guruhlarini o‘z ichiga oladi:

• Antibakterial vositalar. Xelikobakteriyalarni yo‘qotish uchun proton pompasi ingibitorlari va vismut preparatlari bilan birgalikda makrolidlar, β-laktam penitsillinlar, nitroimidazollar, tetratsiklinlardan foydalangan holda standart eradikatsiya sxemalari qo‘llaniladi. Infeksion gastritning boshqa qo‘zg‘atuvchilari aniqlanganda turli guruhga mansub antimikrob, zamburug‘larga qarshi va antiparazitar vositalar buyuriladi.
• Sekretor funksiya korrektorlari. Xlorid kislota ishlab chiqarilishi kuchayganda proton pompasi ingibitorlari, H2-gistaminoretseptorlar blokatorlari ishlatiladi. Sekretor yetishmovchilikni bartaraf etish uchun pepsin saqlovchi vositalar bilan o‘rin bosuvchi terapiya o‘tkaziladi. Oshqozon shirasi ishlab chiqarilishini rag‘batlantirish uchun dori terapiyasiga zubturum asosidagi fitopreparatlar, piridoksin, askorbin kislotasi, nikotin kislotasi, kuchsiz organik kislotalar qo‘shiladi.
• Gastroprotektorlar. Epiteliyni zararli ta’sirlardan himoya qilish uchun bir necha guruh vositalar mavjud. O‘rab oluvchi preparatlarning ta’sir mexanizmi shilliq qavatni shikastlanishdan mexanik himoya qiluvchi yupqa qatlam hosil qilishga asoslangan. Kolloid suspenziyalar ham xelikobakter oqsillarini koagulyatsiyalaydi. Antatsidlar oshqozon shirasidagi xlorid kislotani neytrallaydi. Ye guruh prostaglandinlari tabiiy himoya omillari yetishmovchiligini to‘ldiradi.

O‘tkir gastritda davolash rejasi oshqozonni yuvish, sorbentlar, antidotlar qabul qilish va infuzion terapiyani o‘z ichiga oladi. Yaqqol ifodalangan neyrovegetativ buzilishlari bo‘lgan bemorlarga tinchlantiruvchi fitopreparatlar va trankvilizatorlar tavsiya etiladi. Autoimmun yallig‘lanishda kortikosteroidlar qo‘llaniladi. Kuchli og‘riq sindromi bo‘lgan bemorlarga miotrop spazmolitiklar, ehtiyotkorlik bilan og‘riq qoldiruvchi vositalar buyuriladi. Gemorragik gastritda qon ketishini to‘xtatish va yo‘qotilgan qonni tiklash uchun gemostatiklar qo‘llaniladi, butun qon, eritrotsitar massa va plazma quyiladi. Duodenal-gastral reflyuksda ursodezoksixol kislota hosilalari va dofamin retseptorlari ingibitorlari samarali hisoblanadi. Oshqozon harakatini yaxshilash uchun prokinetiklar ko‘rsatilgan. Jarrohlik amaliyotlari flegmonoz gastrit bilan og‘rigan bemorlarda oshqozon devorining keng ko‘lamli yemirilishida yoki kuchli qon ketishida amalga oshiriladi.

Prognoz va profilaktika

Kasallikning natijasi o‘tkir jarayonda ko‘pincha ijobiy bo‘ladi, surunkali yallig‘lanish esa odatda qo‘zish va tuzalish davrlari bilan takrorlanuvchi kechishga ega. Prognoz nuqtai nazaridan surunkali atrofik gastrit eng salbiy hisoblanadi, chunki u me’dada kislota ishlab chiqarishning qaytarib bo‘lmas darajada pasayishiga va xavfli o‘sma paydo bo‘lishiga olib keladi. Oldini olish choralari achchiq va yog‘li ovqatlarni cheklashni, chekish va spirtli ichimliklardan voz kechishni, dori-darmonlarni faqat shifokor tavsiyasi bilan qabul qilishni, me’dada yallig‘lanish jarayonini keltirib chiqarishi mumkin bo‘lgan kasalliklarni o‘z vaqtida aniqlash va davolashni o‘z ichiga oladi.

Maqola muallifi : Xalilov Nurilloxon Abdug‘ani o‘g‘li