Gipoglikemik koma – bu plazmadagi glyukoza miqdorining keskin kamayishi natijasida yuzaga keladigan o’tkir patologik holat. Bu ochlikning kuchayishi, bosh aylanishi, so’lak oqishi, titroq, yurak o’ynashi, qorin og’rig’i, qaltirash, qizish va oyoq-qo’llarda sanchiq bilan namoyon bo’ladi. Keyinchalik asteniya, qo’rquv, vahima, gallyutsinatsiyalar, disorientatsiya, ongning xiralashishi va koma paydo bo’ladi. Tashxis klinik ma’lumotlarni to’plash va qon shakarini tekshirish natijalariga asoslanadi. Davolash glyukoza eritmasini kiritish, reanimatsiya choralaridan iborat.

Umumiy ma’lumot

Gipoglikemiya metabolik-endokrin sindrom bo’lib, adrenergik va neyroglikopenik ko’rinishlar bilan birga keladi. Birinchi guruh belgilari noradrenalin sintezining kuchayishi bilan bog’liq, ikkinchisi markaziy asab tizimining javobi bilan belgilanadi. Gipoglikemiyaning klinik belgilarining progressiv o’sishi, shoshilinch yordamning yetishmasligi komaga olib keladi. Patologiya odatda 1 va 2 turdagi qandli diabet bilan og’rigan bemorlarda, ba’zida glyukoza almashinuvi buzilishi bo’lmagan odamlarda rivojlanadi. Turli ma’lumotlarga ko’ra, diabet bilan og’rigan bemorlarda gipoglikemiyaning tarqalishi 45-65% ni tashkil qiladi. O’limga olib keladigan natija gipoglikemik koma holatlarining 2-4 foizida kuzatiladi.

Sabablari

To’satdan gipoglikemiya glyukozaning parchalanishi va chiqarilishining yuqori tezligi, uning ichakda so’rilishi va / yoki jigarda ishlab chiqarish tezligidan oshib ketishi natijasida yuzaga keladi. Klinik endokrinologiyada jiddiy holat ko’pincha dekompensatsiyalangan insulinga bog’liq diabetda aniqlanadi, bunday hollarda koma sababini aniqlash deyarli mumkin emas. Kasallikning boshqa variantlarida tashqi qo’zg’atuvchi omillar quyidagilardir:

• Insulinning noto’g’ri dozasi. Gipoglikemik holat qabul qilingan dori miqdori va oshqozon-ichak traktidan so’rilgan shakar miqdori o’rtasidagi nomuvofiqlik tufayli yuzaga keladi. Xuddi shunday holat ham mumkin, masalan, shpritsning hajmini tanlashda xatolik bo’lsa.
• Insulinni yuborish xatosi. Tetiklantiruvchi omil inyeksiya texnikasining buzilishi bo’lishi mumkin. Insulin ta’sirini kuchaytirish preparatni tasodifiy yoki ataylab mushak ichiga yuborish, inyektsiya joyini ishqalash bilan sodir bo’ladi.
• Ovqatlanish tartibiga rioya qilmaslik. Glyukoza yetishmovchiligi ovqatni o’tkazib yuborishdan kelib chiqishi mumkin, ayniqsa bemor qisqa muddatli insulin ishlatsa. Shunga o’xshash holat yuqori jismoniy faoliyatni amalga oshirishda, energiya sarfi oshganda kuzatilishi mumkin.
• Spirtli ichimliklarni qabul qilish. Odatda, bemorlar spirtli ichimliklardagi shakar miqdorini hisobga olishadi, ammo ularning gipoglikemik ta’sirini unutishadi. Etil spirti jigar hujayralarida karbongidrat bo’lmagan birikmalardan glyukoza ishlab chiqarishni ingibitsiya qiladi. Iste’mol qilingan spirtli ichimliklar miqdori glyukoneogenezni ingibitsiya qilish muddatiga mutanosib bo’lib, mastlikdan keyin biroz vaqt o’tgach koma rivojlanishi mumkin.
• QD kompensatsiya bosqichi. Hujayralarning insulinga sezgirligi oshganda, gormonlar dozasini kamaytirish talab etiladi. Agar davolanish tuzatilmasa, preparatning dozasi ortiqcha bo’ladi.
• Organ kasalliklari. Koma ichki organlar va tizimlarning qandli diabet patologiyalari bilan birga keladi. Glyukoza kontsentratsiyasining kamayishi jigardagi distrofik o’zgarishlarda, ichaklardan ozuqa moddalarining so’rilishining buzilishida, surunkali buyrak yetishmovchiligida va gormonal muvozanatda aniqlanadi.

Patogenezi

Gipoglikemiya holatining rivojlanishi qondagi qand miqdorining 4 mmol / l va undan past darajaga tushishi bilan bog’liq. Tanasi giperglikemiya holatiga moslashgan qandli diabet bilan og’rigan bemorlarda glyukozaning mutlaq ko’rsatkichi emas, balki uning kontsentratsiyasining 5 mmol / l yoki undan ko’p tez pasayishi hisobga olinadi. Ushbu guruhdagi odamlarda gipoglikemik koma xavfi normal va biroz kamaytirilgan shakar bilan ham mavjud, chunki markaziy asab tizimining ishlashi uchun glikemiyaning mutlaq qiymati emas, balki uning nisbiy barqarorligi muhimdir.

Shakarning keskin pasayishi bilan asab to’qimalari kamroq konsentrlangan glyukozani o’zlashtirish uchun tezda qayta tashkil eta olmaydi. Miya tuzilmalarining to’qimalarida metabolik jarayonlarning  buzilishi kuzatiladi. Birinchidan, miya yarim sharlariga gipoglikemiya ta’sir qiladi, bu aura bilan namoyon bo’ladi. Shakar yetishmovchiligi yomonlashganda, miyachadagi metabolik jarayonlar, so’ngra subkortikal-diensefalik tuzilmalarda buziladi. Komaga o’tish targ’il tanada nafas olish va yurak urishining hayotiy markazlarida patologik jarayonlarning rivojlanishi bilan qo’zg’atiladi. Agar gipoglikemiya asta-sekin o’sib borsa, markaziy asab tizimining asta-sekin buzilishi bilan bog’liq alomatlar aniqlanadi. Tana shakarning tez pasayishiga glyukoneogenez jarayonini rag’batlantiruvchi katexolaminlar va gormonlar ishlab chiqarishni ko’paytirish orqali reaksiyaga kirishadi. Shu bilan birga, adrenergik ko’rinishlar va asab tizimining simpatik bo’linishini faollashishi belgilari ustunlik qiladi.

Belgilari

Gipoglikemiya fonida koma holati prekoma va aslda komaga bo’linadi. Prekoma 20-30 daqiqada rivojlanadi. Uning asosiy namoyon bo’lishi tushunarsiz ochlik hissi, sovuq terlash, holsizlik, bosh aylanishi, qo’zg’aluvchanlik, so’ngra apatiya deb hisoblanadi. Ixtisoslashgan yordam bo’lmasa, koma rivojlanadi – ong yo’q, teri nam , rangpar va sovuq bo’lib qoladi, nafas olish sayoz bo’ladi, uning chastotasi pasayadi. Kechasi bu bosqichlar kamroq farqlanadi. Uyqu yuzaki, bezovtalik bilan, ko’pincha kabuslar paydo bo’ladi. Bemorlar uyqusida qichqiradilar va yig’laydilar, uyg’onganidan keyin ular sarosimaga tushib qolishadi, ular kun bo’yi letargik va uyquchanlikni his qilishadi. Glyukoza tanaga kirganda, ularning holati normal holatga qaytadi.

Miya to’qimalarida metabolizmni blok qilish bosqichlarini hisobga olgan holda, ularning klinik ko’rinishida farq qiluvchi komaning 5 bosqichi ajralib turadi. Birinchi bosqichda (kortikal) tushunarsiz asabiylashish, bosh og’rig’i, ochlik mavjud. Yurak urishi tezlashadi, teri nam. Simptomlar yengil, har doim ham farovonlikning yomonlashuvi sifatida talqin etilmaydi. Ikkinchi bosqich (subkortikal-diensefalik) vegetativ reaktsiyalarning shakllanishi va xatti-harakatlarning o’zgarishi bilan tavsiflanadi. Hech qanday sababsiz terlashning ko’payishi, tuprikning ko’payishi, qo’llarda nozik titroq paydo bo’lishi, obyektlarni ikkita ko’rish kuzatiladi. Xulq-atvor hayajonli, giperaktiv, kayfiyat ko’tarilgan, ba’zida tajovuzkorlik elementlari kuzatiladi.

Uchinchi bosqichda o’rta miya patologik jarayonda ishtirok etadi. Mushaklar tonusi keskin ko’tariladi, epilepsiyadagi kabi tonik-klonik konvulsiyalar paydo bo’ladi. Teri nam bo’lib qoladi, yurak urish tezligi daqiqada 100 martadan oshadi. Targ’il tananing yuqori qismlarida metabolik jarayonlar buzilgan taqdirda, koma o’zi rivojlanadi. Bemor ongni yo’qotadi, reflekslar patologik kuchayadi, yurak urishi va puls tez bo’lib qoladi, nafas olish saqlanadi. Chuqur koma bosqichida butun targ’il tana metabolik buzilishlarda ishtirok etadi. Teri nam, rangpar, sovuq bo’ladi. Terlash to’xtaydi, reflekslar butunlay yo’qoladi, yurak va nafas olish ritmi sekinlashadi, qon bosimi pasayadi.

Asoratlari

Gipoglikemiyaning tez-tez hurujlari miyada qaytarilmas o’zgarishlarning shakllanishiga yordam beradi. Bolalar kognitiv jarayonlarning pasayishi shaklida asoratlar bilan tavsiflanadi: yangi bilimlar yomonroq o’zlashtiriladi, mavhum-mantiqiy muammolarni hal qilish, yangi sharoitlarda yo’naltirish va moslashish jarayonlari qiyinlashadi. Voyaga yetganlarda shaxsiyat o’zgarishlari hissiy beqarorlik, jahldorlik ustunligi bilan organik turga ko’ra shakllanadi. Keksa yoshda va yurak-qon tomir patologiyalari bilan insult, miokard infarkti rivojlanish xavfi mavjud. Shoshilinch yordam bo’lmasa, gipoglikemik koma o’limga olib kelishi mumkin.

Tashxislash

Bemorlarni tekshirish endokrinolog yoki terapevt tomonidan amalga oshiriladi. Tashxis qo’yishning asosiy mezoni gipoglikemik komaga xos bo’lgan simptomlarning obyektiv ravishda aniqlangan past glyukoza darajasi bilan (qon testlariga ko’ra) birikmasidir. Bu bizga ushbu turdagi komani diabetik komadan – ketoatsidotik, laktasidemik va giperosmolyardan farqlash imkonini beradi. To’liq diagnostika kompleksi quyidagilarni o’z ichiga oladi:

• Anamnez yig’ish. Bemor yoki uning qarindoshlari bilan suhbatda, tibbiy hujjatlarni o’rganayotganda, qandli diabetning mavjudligi, uning turi, kursning tabiati, koma rivojlanishiga yordam bergan shartlar aniqlanadi. Odatiy shikoyatlar – to’satdan ochlik hissi, qo’zg’alish, bosh aylanishi, terlashning kuchayishi, bosh og’rig’i, titroq.
• Ko’zdan kechirish. Ko’p ter, terining rangsizligi va sovishi aniqlanadi. Koma bosqichiga qarab, yurak tezligi va pulsning ortishi yoki kamayishi, qon bosimining oshishi yoki kamayishi, reflekslarning oshishi yoki kamayishi qayd etiladi.
• Glyukoza (qon) tahlili. Dastlab normal qand konsentratsiyasi bo’lgan odamlarda gipoglikemiyaning birinchi alomatlari 2,77-3,33 mmol / l, yaqqil klinik ko’rinishda – 1,66-2,76 mmol / l darajasida aniqlanadi. Koma uchun 1,65 mmol / l dan kam qiymatlar xarakterlidir. Qandli diabetning dekompensatsiyasi bo’lsa, ko’rsatkichlarni talqin qilish individual ravishda amalga oshiriladi.

Davolash

Koma tez rivojlanadi, shuning uchun tadbirlar bemorning o’zi, uning oila a’zolari, shoshilinch tibbiy yordam xizmati mutaxassislari, intensiv terapiya va reanimatsiya bo’limi xodimlari tomonidan amalga oshiriladi. Davolashning asosiy maqsadlari qandning normal (odatiy) miqdorini, hayotiy jarayonlarni va hujayralarning glyukozani o’zlashtirish qobiliyatini tiklashdir. Terapiya uch bosqichda amalga oshiriladi:

• Kasalxonadan oldingi yordam. Prekoma bosqichida ba’zida shirin taomlarni iste’mol qilish orqali glyukoza yetishmasligini to’ldirish kifoya. Agar bemor ovqat yeyishi mumkin bo’lsa, unga yengil hazm bo’luvchi uglevodlarni o’z ichiga olgan mahsulotlar – shirinliklar beriladi. Agar faqat yutish refleksi saqlanib qolsa, shakar choy yoki mevasi bo’lmagan meva sharbati choy qoshiq bilan beriladi. Komada til ostiga shakar eritmasi tomiziladi.
• Shoshilinch tibbiy yordam. Shifokorlar 40% glyukoza eritmasini bir marta tomir ichiga yuboradilar, so’ngra 5% eritmaning tomchilatib yuborilishini tashkil qiladilar. Ushbu sxema bemorni ongiga olib kelish va komaning qayta rivojlanishidan qochish imkonini beradi. Og’ir holatda va ijobiy natija bo’lmasa, glyukokortikoidlar, glyukagon yoki adrenalin tomir ichiga yoki mushak ichiga kiritiladi.
• Bo’limda intensiv terapiya. Yuqoridagi chora-tadbirlarning samarasizligi va komaga olib kelishi mumkin bo’lgan boshqa patologiyalarni istisno qilish bilan elektrolitlarni nerv hujayralarining membrana devorlari orqali tashishni rag’batlantiradigan protseduralar o’tkaziladi. Bemor ventilyatorga ulanadi, yurak mushaklari faoliyatini va qon tomirlarining ohangini qo’llab-quvvatlovchi preparatlar buyuriladi. Insulin, glyukoza va kaliy xlorid eritmalarini o’z ichiga olgan polyarizatsiya aralashmasi tomir ichiga yuboriladi.

Prognoz va profilaktika

Bemorlarning aksariyati uchun prognoz qulaydir. Yetarli o’z vaqtida tibbiy yordam o’lim xavfini kamaytiradi, gipoglikemiya muvaffaqiyatli bartaraf etiladi. Oldini olish diabetni to’g’ri qo’llab-quvvatlovchi davolashdan iborat: parhez va insulindan foydalanish, jismoniy harakatsizlik yoki kuchli energiya iste’molisiz o’rtacha jismoniy faoliyat. Bemorlar glyukoza darajasini muntazam ravishda kuzatib borishlari kerak, agar ular me’yordan chetga chiqsa, sababni aniqlash va insulin dozasini sozlash uchun diabetolog bilan maslahatlashiladi.