Poliuriya – kuniga 3 litrdan ortiq siydik miqdori ortishi bilan tavsiflangan patologik holat. Buni pollakiuriyadan (odatda kunlik siydik miqdori bilan tez-tez siyish) farqlash kerak. Poliuriya endokrin tizimning patologiyalari, buyrak kasalligi yoki ruhiy kasalliklar bilan yuzaga keladi. Poliuriya deyarli har doim tabiiy ravishda polidipsiya bilan birga keladi, ya’ni. kuchli tashnalik tufayli suyuqlik iste’molining ko’payishi. Vaziyat kuniga chiqarilgan siydik miqdorini o’lchash orqali tashxis qilinadi. Tuzatish asosiy kasallikni davolashdan iborat.

Poliuriya turlari

Fiziologik poliuriyaning bir nechta holatlari mavjud. Har qanday sog’lom odamda paydo bo’lishi mumkin bo’lgan poliuriyaning eng ko’p uchraydigan patologik bo’lmagan sababi ortiqcha miqdorda osh tuzi (natriy xlorid) ni iste’mol qilishdir. Qondagi natriy ionlari kontsentratsiyasining oshishi plazma osmolyarligining oshishiga va miyaning chanqoqlik markazlarining qo’zg’alishiga olib keladi. Natijada, tashnalik kuchayadi va diurez hajmining keyingi ko’payishi kuzatiladi.

Qoida tariqasida, poliuriyaning bu shakli qisqa muddatli. Antidiuretik gormonning metabolizmidagi o’zgarishlar tufayli homiladorlikning ikkinchi trimestrining oxirida rivojlanadigan homiladorlik qandli diabetning bir qismi sifatida siydik chiqarish ko’payishi ham mumkin. Tug’ruqdan 2-3 hafta o’tgach, poliuriya o’z-o’zidan yo’qoladi. Ko’p bo’lmagan vaqtinchalik poliuriya spirtli ichimliklarni iste’mol qilgandan keyin paydo bo’ladi. Boshqa barcha holatlarda poliuriya patologik hisoblanadi.

Poliuriya sabablari

Qandli diabet

Poliuriyaning eng keng tarqalgan sababi dekompensatsiyalangan qandli diabetdir. Glyukoza yuqori osmotik faollikka ega. Giperglikemiyada ko’p miqdorda glyukoza buyraklarda qayta so’rilishi uchun vaqt topa olmaydi. Natijada, osmotik gradient bo’ylab suv passiv ravishda buyrak kanalchalarining bo’shlig’iga o’tadi, bu esa chiqarilgan siydik hajmining oshishiga olib keladi.

Noto’g’ri boshqariladigan qandli diabetdagi poliuriya 8-10 litrga yetishi mumkin, uning og’irligi glikemiya darajasi bilan bevosita bog’liq. Qon glyukozasining mos qiymatlarga pasayishi bilan diurezning normallashishi tezda sodir bo’ladi.

Dori vositalaridan foydalanish

Poliuriya uchun ikkinchi eng keng tarqalgan etiologik omil – bu dorilardir. Bu, ayniqsa, diuretiklarga tegishli – xalqali va osmotik diuretiklar (furosemid, mannitol), bemorlar ularni tibbiy sabablarga ko’ra ham, nazoratsiz ham, masalan, tana vaznini kamaytirish uchun qabul qilishlari mumkin.

Kasalxonada davolanayotgan bemorlarda poliuriya sababi infuzion eritmalarni (tuzli, glyukoza, albumin) ortiqcha parenteral yuborish bo’lishi mumkin. Poliuriyaning og’irligi preparatning dozasi bilan belgilanadi, lekin kamdan-kam hollarda yuqori raqamlarga yetadi, odatda u 4-5 litrdan oshmaydi.

Poliuriyaga olib kelishi mumkin bo’lgan boshqa dorilar:

• Antibiotiklar: demeklosiklin, tetratsiklin, gentamitsin.
• Umumiy behushlik uchun dorilar: deksmedetomidin.
• Ruhiy kasalliklarni davolash uchun preparatlar: litiy karbonat.
• Zamburuqqa qarshi vositalar: amfoterisin B.

Qandsiz diabet

Inson organizmidagi suv muvozanatining asosiy regulyatori antidiuretik gormon (vazopressin) hisoblanadi. Buyraklardagi maxsus retseptorlarga ta’sir qilib, vazopressin suvning so’rilishini rag’batlantiradi va shu bilan chiqariladigan siydik miqdorini kamaytiradi. Ushbu gormonning yetishmasligi qandsiz diabet (QSD) da kuzatiladi. Ushbu kasallikning 2 turi mavjud – markaziy, bunda ADG yetarli darajada ishlab chiqarilmaydi va nefrogenik, buyrak kanalchalarining vazopressinga sezgirligini yo’qotishi bilan tavsiflanadi.

ADG yetishmovchiligi darajasiga qarab, poliuriyaning og’irligi har xil bo’lishi mumkin – kichik (3-4 litrgacha) dan og’ir (12 litrdan ortiq). QSD ning markaziy shaklida o’rin bosish terapiyasi tezda poliuriyaning yo’qolishiga olib keladi. Nefrogen QSD ni davolash ancha qiyin, chunki buyrak naychalari retseptorlari ADG ga sezgir emas. Markaziy QSD sabablari:

• Kraniokerebral travmalar.
• Gipotalamus, gipofiz bezining o’smalari: adenoma, kraniofaringioma.
• Miyaga metastazlar.
• O’tkazilgan ensefalit.
• Gipotalamus-gipofiz mintaqasida jarrohlik aralashuvlar.
• Miyadagi granulomalarning shakllanishi bilan kechadigan kasalliklar: sarkoidoz, Langergans hujayralaridan gistiositoz.
• Gipofiz bezining tug’ruqdan keyingi nekrozi (Shixan sindromi).

Nefrogen QSD sabablari:

• Vazopressin retseptorlaridagi genetik mutatsiyalar.
• Buyraklarning kanalchalar apparati patologiyasi: Fankoni sindromi, tuzni yo’qotadigan nefropatiya, interstitsial nefrit.
• Og’ir buyrak kasalligi: amiloidoz, miyelom, medullary kist buyrak kasalligi (nefronoftit).
• Gipokalemiya.
• Giperkalsemiya.

O’tkir buyrak yetishmovchiligidan keyin tiklanish

Kundalik diurezning ko’payishi ko’pincha o’tkir buyrak yetishmovchiligini bartaraf etishda, buyraklarning ekskretor funktsiyasi normal holatga kelganda kuzatiladi. Poliuriyaning og’irligi va davomiyligi oldingi gipergidratsiya darajasiga bog’liq. O’rtacha, u taxminan 3-5 kun davom etadi, keyin o’z-o’zidan yo’qoladi. O’tkir buyrak yetishmovchiligidan keyin poliuriyaning 10 kundan ortiq davom etishi quvurli disfunktsiyaning rivojlanishini ko’rsatadi.

Birlamchi polidipsiya

Ushbu patologiya ruhiy kasallik bo’lib, unda suvni majburiy nazoratsiz iste’mol qilish kuzatiladi. Yuqorida sanab o’tilgan barcha boshqa etiologik omillar bilan solishtirganda, bu holda poliuriya polidipsiyaga ikkilamchi bo’ladi. Ko’pincha, bu holat faqat poliuriyaning boshqa sabablari chiqarib tashlanganidan keyin aniqlanishi mumkin. Psixoterapiya mashg’ulotlaridan so’ng, majburiy xatti-harakatlarning to’xtatilishiga va shunga mos ravishda diurezning normallashishiga erishish mumkin.

Tashxislash

Diurezning kunlik hajmining oshishi sababni aniqlash uchun umumiy amaliyot shifokoriga zudlik bilan tashrif buyurishni talab qiladi. Shifokor bemordan boshqa shikoyatlar bor-yo’qligi, qanday surunkali kasalliklarga chalingani, qanday dori-darmonlarni qabul qilishi, endokrinolog yoki nefrolog ro’yxatida ekanligi haqida batafsil so’raydi. Poliuriyaning differentsial tashxisida yordam ko’pincha anamnestik ma’lumotlar bilan ta’minlanadi.

Misol uchun, bosh jarohati yoki oldingi miya operatsiyasi qandsiz diabetni ko’rsatishi mumkin, vazn yo’qotish, umumiy va mushaklarning zaifligi, yuqumli kasalliklarga moyillik kuchayishi qandli diabet uchun xarakterlidir. Qo’shimcha tadqiqot usullari tayinlanadi:

• Qon tekshiruvlari. Qandli diabet bilan og’rigan bemorlarda qonning biokimyoviy tahlilida glyukoza, glyukozalangan gemoglobin darajasining oshishi kuzatiladi, og’ir nefrologik patologiyada karbamid, kreatinin kontsentratsiyasi oshadi. QSD bilan qon plazmasining osmolyarligi oshishi, natriyning yuqori miqdori aniqlanadi. Shuningdek, boshqa elektrolitlar – kaliy, kaltsiy tarkibini aniqlash tavsiya etiladi.
• Siydik tahlili. Qandli diabet bo’lsa, umumiy siydik tahlilida proteinuriya, glyukozuriya, ketonuriya va nisbiy zichlikning oshishi aniqlanadi. QSD uchun, aksincha, siydikning past nisbiy zichligi va osmolyarligi xarakterlidir. Buyrakning og’ir kasalliklarida siydik cho’kmasining mikroskopik tekshiruvida gematuriya, proteinuriya, ko’p miqdordagi gips va epiteliya hujayralari mavjudligi aniqlanadi.
• Gormonal tekshiruvlar. Antidiuretik gormonning kontsentratsiyasi aniqlanadi. Neyrogen QSDda vazopressin darajasi kamayadi, nefrogen QSDda u normal chegaralarda yoki hatto ko’tariladi.
• Buyraklarning ultratovush tekshiruvi. Ultratovush yordamida siz buyrak kasalligi belgilarini aniqlashingiz mumkin – pelvikalitsial tizimning siqilishi, buyrak parenximasining exogenligidagi o’zgarishlar, kistali shakllanishlar mavjudligi.
• Miyaning MRT. Maqsadli MRTni o’tkazishda gipofiz bezining patologiyasini aniqlash mumkin – shish paydo bo’lishi (adenoma), «bo’sh turk egari», granulomalarning mavjudligi va boshqalar.

Qandli va qandsiz diabetni farqlashda qiyinchiliklarga duch keladigan noaniq klinik holatlarda maxsus testlar o’tkaziladi. QSD bilan og’rigan bemorlardan farqli o’laroq, psixogen polidipsiya bilan og’rigan bemorlarda quruq ovqatlanish testi (bir necha soat davomida suyuqlikni qabul qilishni taqiqlash) siydikning osmolyarligi va nisbiy zichligini tez normallashishiga va poliuriyaning yo’qolishiga olib keladi. Desmopressin bilan test QSD ning markaziy va nefrogen shakllarini aniq ajratish imkonini beradi. Markaziy QSDda desmopressinni qabul qilgandan so’ng, siydik osmolyarligi oshadi, nefrogenda esa past bo’lib qoladi.

Davolash

Konservativ terapiya

Patologik poliuriyani tuzatish uchun mustaqil usullar mavjud emas. Kundalik diurez hajmini normallashtirish uchun rivojlanayotgan patologiyani davolash kerak. Agar poliuriyaning sababi bemorni har qanday kasallik uchun qabul qilishga majbur bo’lgan dori bo’lsa, u holda dozani kamaytirish yoki uni muqobil dori bilan almashtirish imkoniyatini ko’rib chiqish kerak.

Ko’pchilikda buyrak yetishmovchiligidan keyin tiklanish davrida qisqa muddatli poliuriya hech qanday aralashuvni talab qilmaydi va o’z-o’zidan to’xtaydi. Psixogen polidipsiya holatida bemor psixoterapevtga yuboriladi. Qandli diabetda muvaffaqiyatli terapiyaning asosiy shartlaridan biri kam uglevodli dietaga rioya qilishdir. Avvalo, oson hazm bo’ladigan uglevodlar cheklangan – shokolad, xamir ovqatlar, tortlar. To’liq don mahsulotlariga (grechka, jo’xori uni) ustunlik beriladi.

Konservativ davo uchun quyidagi dorilar qo’llaniladi:

• Insulin va gipoglikemik dorilar. Insulin 1-toifa diabet uchun, gipoglikemik vositalar (metformin, glibenklamid) – 2-toifa diabet uchun buyuriladi. Agar bemor allaqachon insulin inyektsiyalarini olayotgan bo’lsa yoki gipoglikemik vositalarni qabul qilsa, qandli diabetning kompensatsiyasiga erishish uchun ularning dozasini sozlash kerak (glyukoza darajasini normallashtirish, maqsadli gemoglobin darajasi).
• Desmopressin. Ushbu preparat vazopressinning sintetik analogidir. U qandsiz diabetning markaziy shaklini davolash uchun gormonlarni o’rin bosish terapiyasi sifatida ishlatiladi.
• Gidroxlorotiazid. Ushbu vosita diuretik bo’lishiga qaramay, siydikda suvning chiqarilishini kamaytirishi mumkin. Ushbu ta’sirni amalga oshirishni kuchaytirish uchun bemor osh tuzini iste’mol qilishni cheklashi kerak.
• NSYQVlar. Steroid bo’lmagan yallig’lanishga qarshi dorilar (ibuprofen, indometatsin) buyraklardagi prostaglandinlarni ishlab chiqarishni bostiradi. Bu, o’z navbatida, antidiuretik gormonning buyrak kanalchalariga ta’sirini kuchaytiradi.

Jarrohlik yo’li bilan davolash

Og’ir klinik holatlarda, masalan, diabetning uzoq muddatli dekompensatsiyasi, morbid semizlik mavjudligida konservativ usullar bilan qon glyukoza darajasini normallashtirishga erishish iloji bo’lmaydi. Bunday bemorlarga bariatrik jarrohlik aralashuvlar amalga oshiriladi – bu gastral shuntlash, oshqozonni bandajlash. Agar QSD kraniofaringiomadan kelib chiqqan bo’lsa, u jarrohlik yo’li bilan radikal jarrohlik yo’li bilan yoki kista bo’shliqlarini aspiratsiya va drenajlash orqali olib tashlanadi.

Prognoz

Poliuriya, albatta, shifokorga tashrif buyurishni talab qiladi, chunki bu jiddiy kasallikning mavjudligini ko’rsatishi mumkin. Ushbu alomatga e’tibor bermaslik ko’pincha salbiy oqibatlarga olib keladi. Allaqachon tashxis qo’yilgan patologiyasi (qandli yoki qandsiz diabet) bo’lgan bemorlarda poliuriya paydo bo’lishi terapiya taktikasini zudlik bilan o’zgartirish zarurligini taqozo qiladi.