Vaqtinchalik ishemik huruj – miya qon aylanishining vaqtinchalik o’tkir buzilishi, nevrologik belgilar paydo bo’lishi bilan birga, 24 soatdan kechiktirmasdan butunlay regressiyalanadi.Klinika qon oqimining pasayishi sodir bo’lgan qon tomir hovuziga qarab o’zgaradi. Tashxis anamnez, nevrologik tekshiruv, laboratoriya ma’lumotlari, ultratovush, dupleks skanerlash, KT, MRT, miyaning PET natijalarini hisobga olgan holda amalga oshiriladi. Davolash antiagregant, qon tomir mustahkamlovchi, neyrometabolik, simptomatik terapiyani o’z ichiga oladi. Operatsiyalar takroriy hujumlar va insultni oldini olish uchun amalga oshiriladi.
Umumiy ma’lumot
Vaqtinchalik ishemik hujum (TIA) alohida turdagi insult bo’lib, uning tuzilishining taxminan 15% ni egallaydi. Gipertenziv miya inqirozi bilan bir qatorda, BMQASB kontseptsiyasiga kiritilgan – miya qon aylanishining vaqtinchalik buzilishi. Ko’pincha keksalikda. 65 yoshdan 70 yoshgacha bo’lgan yosh guruhida kasallar orasida erkaklar, 75 yoshdan 80 yoshgacha bo’lgan guruhda ayollar ustunlik qiladi.
TIA va ishemik insult o’rtasidagi asosiy farq miya qon oqimining buzilishining qisqa muddatliligi va paydo bo’lgan alomatlarning to’liq qaytarilishidir. Biroq, vaqtinchalik ishemik hujum miyada insult ehtimolini sezilarli darajada oshiradi. Ikkinchisi TIAdan o’tgan bemorlarning taxminan uchdan birida kuzatiladi, bunday holatlarning 20% TIAdan keyingi 1-oyda, 42% 1-yilda sodir bo’ladi. Miyada insult xavfi yoshga va TIA bilan kasallanish darajasiga bevosita bog’liq.
Sabablari
Ishlarning yarmida vaqtinchalik ishemik hujum ateroskleroz tufayli yuzaga keladi. Tizimli ateroskleroz miya tomirlarini, shu jumladan intraserebral va ekstraserebral (karotid va vertebral arteriyalar) qoplaydi. Olingan aterosklerotik plitalar ko’pincha uyqu arteriyalarining tiqilib qolishiga, vertebral va intraserebral arteriyalarda qon oqimining buzilishiga sabab bo’ladi. Boshqa tomondan, ular tromblar va emboliyalarning manbai bo’lib, ular qon oqimi bo’ylab yanada tarqalib, kichikroq miya tomirlarining tiqilib qolishiga olib keladi. TIAlarning to’rtdan bir qismi gipertenziya tufayli yuzaga keladi. Uzoq kurs bilan u gipertenziv mikroangiopatiyaning shakllanishiga olib keladi. Ba’zi hollarda TIA miya gipertenziv inqirozining asoratlari sifatida rivojlanadi. Miya tomirlarining aterosklerozi va gipertenziya o’zaro og’irlashtiruvchi omillar rolini o’ynaydi.
Taxminan 20% hollarda vaqtinchalik ishemik hujum kardiogen tromboemboliyaning natijasidir. Ikkinchisiga turli yurak patologiyalari sabab bo’lishi mumkin: aritmiya (atriyal fibrilatsiya, atriyal fibrilatsiya), miokard infarkti, kardiyomiyopatiya, infektsion endokardit, revmatizm, orttirilgan yurak nuqsonlari (kalsifikatsiya qiluvchi mitral stenoz, aorta stenozi). Tug’ma yurak nuqsonlari (VSD, VSD, aorta koarktatsiyasi va boshqalar) bolalarda TIA sabab bo’ladi.
Boshqa etiologik omillar TIA holatlarining qolgan 5% ni tashkil qiladi. Qoida tariqasida, ular yoshlarda harakat qilishadi. Bu omillarga quyidagilar kiradi: yallig’lanishli angiopatiya (Takayasu kasalligi, Behchet kasalligi, antifosfolipid sindromi, Horton kasalligi), konjenital qon tomir anomaliyalari, arterial devorning diseksiyasi (travmatik va spontan), Moyamoya sindromi, gematologik kasalliklar, diabetes mellitus, or migraine. Chekish, alkogolizm, semizlik, jismoniy harakatsizlik TIA paydo bo’lishi uchun sharoitlarni shakllantirishga yordam beradi.
Patogenezi
Miya to’qimalarining ishemiya rivojlanishining 4 bosqichi mavjud. Birinchi bosqichda avtoregulyatsiya sodir bo’ladi – miya qon oqimining perfuzion bosimining pasayishiga javoban miya tomirlarining kompensatsion kengayishi, miya tomirlarini to’ldiradigan qon hajmining oshishi bilan birga. Ikkinchi bosqich – oligemiya, perfuziya bosimining keyingi pasayishi avtoregulyatsiya mexanizmi bilan qoplanishi mumkin emas va miya qon oqimining pasayishiga olib keladi, ammo kislorod almashinuvi darajasi hali ham zarar ko’rmaydi. Uchinchi bosqich – ishemik penumbra – perfuziya bosimining doimiy pasayishi bilan yuzaga keladi va kislorod almashinuvining pasayishi bilan tavsiflanadi, bu esa miya neyronlarining gipoksiya va disfunktsiyasiga olib keladi. Bu qaytariladigan ishemiya.
Agar ishemik penumbra bosqichida ishemik to’qimalarning qon ta’minoti yaxshilanmasa, bu ko’pincha kollateral qon aylanishi tufayli yuzaga keladi, u holda gipoksiya kuchayadi, neyronlarda dismetabolik o’zgarishlar kuchayadi va ishemiya to’rtinchi qaytarilmas bosqichga o’tadi – ishemik insult. rivojlanadi. Vaqtinchalik ishemik hujum dastlabki uch bosqich va keyinchalik ishemik zonaga qon ta’minoti tiklanishi bilan tavsiflanadi. Shuning uchun hamrohlik qiluvchi nevrologik ko’rinishlar qisqa muddatli vaqtinchalikdir.
Tasnifi
XKK-10 ga ko’ra, vaqtinchalik ishemik hujum quyidagicha tasniflanadi:
- Vertebrobasilar havzasida TIA (VBB)
- Karotid hovuzidagi TIA
- Ko’p va ikki tomonlama TIA
- vaqtinchalik ko’rlik sindromi
- TGA – vaqtinchalik global amneziya
- boshqa TIA, aniqlanmagan TIA.
Shuni ta’kidlash kerakki, nevrologiya sohasidagi ba’zi mutaxassislar TGA ni migren paroksizmlariga, boshqalari esa epilepsiya namoyon bo’lishiga bog’laydi.
Chastotasi bo’yicha vaqtinchalik ishemik hujum kamdan-kam uchraydi (yiliga 2 martadan ko’p bo’lmagan), o’rtacha chastotali (yiliga 3 dan 6 martagacha) va tez-tez (oylik yoki tez-tez). Klinik og’irligiga qarab 10 daqiqagacha davom etadigan engil TIA, bir necha soatgacha davom etadigan o’rtacha TIA va 12-24 soat davom etadigan og’ir TIA farqlanadi.
Belgilari
TIA klinikasi vaqtincha paydo bo’lgan nevrologik alomatlarga asoslanganligi sababli, ko’pincha bemorning nevrolog bilan maslahatlashuvi vaqtida, sodir bo’lgan barcha ko’rinishlar allaqachon yo’q. TIA ko’rinishlari bemorni so’roq qilish orqali retrospektiv tarzda aniqlanadi. Vaqtinchalik ishemik hujum turli xil, ham miya, ham fokal simptomlar bilan namoyon bo’lishi mumkin. Klinik ko’rinish miya qon oqimining buzilishining lokalizatsiyasiga bog’liq.
- Vertebrobasilar havzasidagi TIA vaqtinchalik vestibulyar ataksiya va serebellar sindromi bilan birga keladi. Bemorlar yurishning beqarorligi, beqarorlik, bosh aylanishi, nutqning buzilishi (dizartriya), diplopiya va boshqa ko’rish buzilishlari, simmetrik yoki bir tomonlama vosita va hissiy buzilishlar haqida xabar berishadi.
- Karotid havzasidagi TIA ko’rishning keskin pasayishi yoki bir ko’zning to’liq ko’rligi, qarama-qarshi tomonning bir yoki ikkala a’zosining motor va hissiy funktsiyasining buzilishi bilan tavsiflanadi. Ushbu oyoq-qo’llarda soqchilik paydo bo’lishi mumkin.
- Vaqtinchalik ko’rlik sindromi TIA bilan retinal arteriya, siliyer yoki oftalmik arteriyani qon bilan ta’minlash sohasida yuzaga keladi. Ko’pincha bir ko’zda qisqa muddatli (odatda bir necha soniya) ko’rishning yo’qolishi odatiy holdir. Bemorlarning o’zlari shunga o’xshash TIAni ko’zni pastdan yoki yuqoridan tortib olingan «panjara» yoki «parda» ning o’z-o’zidan paydo bo’lishi sifatida tasvirlaydi. Ba’zida ko’rishning yo’qolishi faqat ko’rish maydonining yuqori yoki pastki yarmiga ta’sir qiladi. Qoida tariqasida, ushbu turdagi TIA odatda stereotiplarga ega. Shu bilan birga, vizual buzilishlar zonasida o’zgarishlar bo’lishi mumkin. Ba’zi hollarda vaqtinchalik ko’rlik garov a’zolarining hemiparezi va hemigipesteziyasi bilan birlashtiriladi, bu karotid havzasida TIAni ko’rsatadi.
- Vaqtinchalik global amneziya – o’tmishdagi xotiralarni saqlab qolgan holda qisqa muddatli xotiraning to’satdan yo’qolishi. Chalkashlik, allaqachon berilgan savollarni takrorlash tendentsiyasi, vaziyatda to’liq yo’naltirilganlik. Ko’pincha, TGA og’riq va psixo-emotsional haddan tashqari kuchlanish kabi omillarga duchor bo’lganda paydo bo’ladi. Amneziya epizodining davomiyligi 20-30 daqiqadan bir necha soatgacha o’zgarib turadi, shundan so’ng xotiraning 100% tiklanishi qayd etiladi. TGA paroksizmlari bir necha yilda bir martadan ko’p bo’lmagan takrorlanadi.
Tashxislash
Vaqtinchalik ishemik xuruj kasallik tarixini (shu jumladan, oilaviy va ginekologik tarixni) to’liq o’rganish, nevrologik tekshiruv va qo’shimcha tekshiruvlardan so’ng tashxis qilinadi. Ikkinchisiga quyidagilar kiradi: glyukoza va xolesterin darajasini majburiy aniqlash bilan biokimyoviy qon testi, koagulogramma, EKG, ikki tomonlama skanerlash yoki qon tomirlarining ultratovush tekshiruvi, KT yoki MRT.
EKG, agar kerak bo’lsa, keyinchalik kardiolog bilan maslahatlashgan holda ekokardiyografi bilan to’ldiriladi. Dupleks skanerlash va ekstrakranial tomirlarning ultratovush tekshiruvi vertebra va karotid arteriyalarning og’ir okklyuziyasini tashxislashda ko’proq ma’lumot beradi. Agar mo»tadil okklyuzion tashxis qo’yish va stenoz darajasini aniqlash zarur bo’lsa, miya angiografiyasi amalga oshiriladi va miya tomirlarining MRIsi yaxshiroq.
Birinchi diagnostika bosqichida miyaning KT boshqa miya patologiyasini (subdural gematoma, intraserebral shish, AVM yoki miya tomirlarining anevrizmasi) istisno qilishga imkon beradi; karotid hovuzda dastlab gumon TIA taxminan 20% tashxis qilinadi ishemik insult, erta aniqlash o’tkazish. Miyaning MRI miya tuzilmalarining ishemik lezyonlari o’choqlarini vizualizatsiya qilishda eng yuqori sezgirlikka ega. Ishemiya zonalari TIA holatlarining to’rtdan birida, ko’pincha takroriy ishemik hujumlardan keyin aniqlanadi.
Miyaning PET bir vaqtning o’zida metabolizm va miya gemodinamikasi bo’yicha ma’lumotlarni olish imkonini beradi, bu ishemiya bosqichini aniqlash va qon oqimini tiklash belgilarini aniqlash imkonini beradi. Ba’zi hollarda qo’zg’atilgan potentsiallarni (EP) qo’shimcha o’rganish buyuriladi. Demak, vizual RaI vaqtinchalik ko’rlik sindromida, somatosensor RaI esa vaqtinchalik parezda tekshiriladi.
Davolash
TIA terapiyasining maqsadi ishemik jarayonni to’xtatish va ishemik miya hududining normal qon ta’minoti va metabolizmini imkon qadar tezroq tiklashdir. Ko’pincha ambulatoriya sharoitida amalga oshiriladi, garchi TIAdan keyingi birinchi oyda insult xavfi hisobga olinsa, bir qator ekspertlar bemorlarni kasalxonaga yotqizishni asosli deb hisoblashadi.
Farmakologik terapiyaning asosiy maqsadi qon oqimini tiklashdir. Bu maqsadda to’g’ridan-to’g’ri antikoagulyantlarni (kaltsiy nadroparin, geparin) qo’llashning maqsadga muvofiqligi gemorragik asoratlar xavfini hisobga olgan holda muhokama qilinadi. Tiklopidin, asetilsalitsil kislotasi, dipiridamol yoki klopidogrel bilan antiplatelet terapiyasiga ustunlik beriladi. Embolik genezning vaqtinchalik ishemik hujumi bilvosita antikoagulyantlar uchun ko’rsatma hisoblanadi: asenokumarol, etilbiskumatsetat, fenindion. Qon reologiyasini yaxshilash uchun gemodilyutsiya qo’llaniladi – 10% glyukoza, dekstran, fiziologik eritmalar tomchilatib yuboriladi. Eng muhim nuqta – gipertenziya mavjudligida qon bosimini normallashtirish. Shu maqsadda turli xil antihipertenziv dorilar (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiklar) buyuriladi. TIA davolash sxemasi shuningdek, miya qon oqimini yaxshilaydigan farmatsevtika preparatlarini ham o’z ichiga oladi: nicergolin, vinpotsetin, sinnarizin.
TIA terapiyasining ikkinchi maqsadi metabolik kasalliklar tufayli neyronlarning o’limini oldini olishdir. Neyrometabolik terapiya yordamida hal qilinadi. Har xil neyroprotektorlar va metabolitlar qo’llaniladi: diavitol, piritinol, piratsetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, semaks. TIA davolashning uchinchi komponenti simptomatik davolashdir. Kusish bilan tietilperazin yoki metoklopramid, kuchli bosh og’rig’i bilan – metamizol natriy, diklofenak, miya shishi xavfi bilan – glitserin, mannitol, furosemid buyuriladi.
TIAdagi fizioterapevtik ta’sirlarga kislorodli baroterapiya, elektrouyqu, elektroforez, DDT, SMT, mikroto’lqinli terapiya, dumaloq dush, massaj, terapevtik vannalar (qarag’ay, radon, marvarid) kiradi.
Oldini olish
Tadbirlar takroriy TIA ning oldini olishga va insult xavfini kamaytirishga qaratilgan. Bularga bemorning TIA uchun xavf omillarini tuzatish kiradi: chekish va spirtli ichimliklarni suiiste’mol qilishni tashlash, qon bosimi raqamlarini normallashtirish va nazorat qilish, kam yog’li dietaga rioya qilish, og’iz kontratseptivlaridan voz kechish va yurak kasalliklarini (aritmiya, yurak qopqog’i kasalligi, koronar arteriya kasalligi) davolash. Profilaktik davolash antiplatelet agentlarini uzoq muddatli (bir yildan ortiq) qabul qilishni o’z ichiga oladi, ko’rsatmalarga ko’ra – lipidlarni kamaytiradigan preparatni (lovastatin, simvastatin, pravastatin) yuborish.
Oldini olish, shuningdek, miya tomirlarining patologiyasini bartaraf etishga qaratilgan jarrohlik aralashuvlarni ham o’z ichiga oladi. Agar ko’rsatilsa, karotid endarterektomiya, ekstrakranial mikrobypass, uyqu va vertebral arteriyalarni stentlash yoki protezlash amalga oshiriladi.